КУРЕНИЕ И РАК
     Проблема здоровья в нашей стране обостряется  с каждым годом. Среди различных болезней  первое место сейчас занимают сердечно-сосудистые и онкологические заболевания. Одной из важнейших причин их роста является значительное увеличение числа курильщиков, среди которых резко возрос процент молодых людей. Аналогично тому, как ионизирующее излучение при определенной дозе вызывает у людей лейкоз, так и определенная доза канцерогенных веществ, образующихся при курении приводит к возникновению различных видов рака и прежде всего рака легкого. По данным статистического исследования проведенного в США и Великобритании  среди людей начавших курить в подростковом возрасте погибли более 25 процентов не достигнув пенсионного возраста. При этом наблюдалось укорочение их жизни на 10-15 лет.
     Табак и табачный дым содержат более 3000 химических соединений, более 60 из которых являются канцерогенными, то есть способными повредить генетический материал клетки и вызвать рост раковой опухоли. По данным исследований  более 90% смертных случаев от рака легкого и около 30% всех смертных случаев от рака вызваны употреблением табака. От рака легкого умирает в мире больше людей, чем от какого-либо другого вида рака. На ранних стадиях и иногда даже позже рак легкого может никак не проявляться. Но когда обнаруживаются его признаки, болезнь часто оказывается сильно запущенной, поэтому, в отличие от некоторых других видов рака, рак легкого обычно приводит к летальному исходу. Так в течение 1 года после выявления рака легкого умирает 66% мужчин и 62% женщин, а в течение 5 лет - 85% мужчин и 80% женщин. Риск рака легкого тем выше, чем больше сигарет выкуривают за день, чем дольше курят, чем больше количество вдыхаемого дыма, а также чем выше содержание смол и никотина в сигаретах. Следует отметить, что выявляемость рака легкого на ранних стадиях в бывшем Советском Союзе была одной из самых высоких в мире, благодаря ежегодным флюорографическим исследованиям. Периферическую опухоль легкого при флюорографии можно обнаружить даже на первой стадии (опухоль до 1 см)!
     Курение также вызывает рак горла, рта, языка, губ, гортани, зева, мочевого пузыря, почек и поджелудочной железы. Установлена связь между курением и некоторыми другими видами рака, включая рак жeлудочно-кишечного тракта, молочной железы и шейки матки.
В литературе  приводятся следующие данные о корреляции между употреблением табака и возникновением различных видов раковых заболеваний: 1. Рак легких, трахеи и бронхов (85%). 2. Рак гортани (84%). 3. Рак ротовой полости, включая губы и язык (92%). 4. Рак пищевода (78%). 5. Рак поджелудочной железы (29%). 6. Рак мочевого пузыря (47%). 7. Рак почек (48%).
     Во всем мире значительное внимание уделяется и проблеме пассивного курения.  Исследование феномена "пассивное курение" проведено во Франции, США и в других странах. Представляет интерес определение дозы вдыхаемых при пассивном курении составных частей дыма.  J. Repace и A. Lowrey (1980)  приводят следующие данные по вдыхаемой дозе (мг) различных ингредиентов табачного дыма при активном и пассивном курении (активный курильщик (1 сигарета)/пассивный курильщик (1 ч)):
Угарный газ 18,4/ 9,2
Оксид азота 0,3/ 0,2
Альдегиды 0,8/ 0,2
Цианид 0,2/ 0,005
Акролеин 0,1/ 0,01
Твердые и жидкие вещества 25,3/ 2,3
Никотин 2,1/ 0,04
Приведенные данные свидетельствуют о том, что пассивный курильщик, находясь в помещении с активными курильщиками в течение одного часа, вдыхает такую дозу некоторых газообразных составных частей табачного дыма, которая равносильна выкуриванию половины сигареты. Особенно большой вред приносит оксид углерода, который, проникая через легкие в кровь, прочно соединяется с гемоглобином, препятствуя доставке кислорода тканям. Доза вдыхаемых твердых частичек, в том числе смолы, несколько меньше и соответствует выкуриванию 0,1 части сигареты. J. Repace и A. Lowrey пришли к заключению, что некурящие в настоящее время вдыхают до 14 мг высококанцерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме, с задержкой их в легких в течение 70 дней. Канцерогенные вещества отличаются от других ядов тем, что отдельные частичные дозы суммируются практически без потерь до достижения критических пороговых величин. Вследствие такого суммационного действия канцерогенов нет так называемых МАК-величин (максимально допустимые на рабочем месте концентрации), и задача состоит в их полном удалении. Особого внимания в этом отношении заслуживают канцерогенные нитрозамины. В побочной струе табачного дыма концентрации летучих нитрозаминов в 50-100 раз выше, чем в основной струе. Наиболее опасным из этих соединений является диметилнитрозамин. Ни один вид животного не может противостоять его канцерогенному действию. В основном он поражает печень и легкие.
  Биофизические исследования на животных (мыши и крысы) показали, что однократная доза в несколько миллиграмм таких канцерогенов как 20-МХ или 3,4БП вызывает 100% рак у этих животных. Наши исследования также показали, что защита от образования злокачественных опухолей возможна, если до получения канцерогена животные имели корм обогащенный витаминами А и Е. Объяснение этому также было получено. Указанные витамины тормозят процесс разрушения биологических клеточных мембран по механизму цепных свободнорадикальных реакций, а также препятствуют накоплению в клетках печени высокотоксичного продукта, образованного из канцерогена при его метаболизме. Это соединение аналогично образующемуся при действии ионизирующей радиации и также как в случае лучевой болезни требуется определенная критическая доза и определенное время накопления токсического соединения, когда начинается лейкоз или другой вид рака. Поэтому понятно, что курильщики набирают дозу канцерогена как за счет интенсивности курения, так и за счет продолжительности многолетнего курения.
  G. Grimmer и соавт. (1977) обнаружили при курении в комнате площадью 36 м2 увеличение содержания в воздухе полициклических ароматических углеводородов, концентрации угарного газа. Специалисты подсчитали, что пребывание в течение 8 ч в закрытом помещении, где курят, приводит к воздействию табачного дыма, соответствующего курению более 5 сигарет. В настоящее время доказано, что пассивное курение является важным фактором риска развития рака легкого. При этом установлена статистически достоверная зависимость от времени пребывания в накуренных помещениях, поскольку побочный поток дыма содержит более высокую концентрацию канцерогена диметилнитрозамина, чем главный поток, вдыхаемый активным курильщиком. Проблема пассивного курения обострилась, когда T. Hirayama (1982) представил данные о 14-летнем исследовании 91540 некурящих японок в отношении показателей стандартизированной смертности от рака легкого в зависимости от курения их мужей. Женщины, мужья которых курили меньше пачки сигарет в день или более пачки, демонстрировали соответственно риск развития рака легкого в 1,5 и 2 раза больше, чем женщины, мужья которых не курили. Этот риск повышался до 4,6 для жен сельскохозяйственных рабочих в возрасте от 40 до 58 лет, куривших более пачки сигарет в день. Примерно аналогичные результаты были получены в заказанном Министерством здравоохранения Греции 5-летнем ретроспективном исследовании более чем 300 гречанок. Оказалось, что у некурящих женщин, мужья которых выкуривали до 20 сигарет в день, риск развития рака легкого составил 2,4, а при выкуривании более 20 сигарет в день - 3,4 по сравнению с женами некурящих мужей. Knoth A. и соавт. (1983), обследовав больных бронхокарциномой в ФРГ, установил, что 61,5% заболевших женщин сами не курили, но находились в атмосфере табачного дыма в домашних условиях. Исходя из этого авторы делают вывод о связи развития бронхокарциномы у женщин с пассивным курением. Характерно, что вероятность заболевания раком легкого у женщин резко увеличивается, если они сами курят хотя бы по 2-3 сигареты в день. Риск развития рака легкого у детей зависит от курения их родителей, причем большее влияние при этом оказывает курение матери. Обобщение результатов различных исследований о влиянии пассивного курения на развитие рака легкого проведено E.L. Wynder и M/T. Goodman (1983).
     Следует также помнить исторический опыт США, когда после окончания второй мировой войны резко возросло число курильщиков, что за десятилетие увеличило почти на порядок число онкологических больных (диаграмма). Это вынудило правительство принять закон о запрете курения в общественных местах, включая университеты. Такая мера оказалась вполне оправданной, так как примерно через десятилетие количество онкологических больных с диагнозом рак легкого заметно уменьшилось. Это позволило стране сохранить сотни тысяч трудоспособного населения.

Диаграмма.  Динамика числа выявленных случаев онкозаболеваний в США на 100 тыс. населения.
Source: US Mortality Public Use Data Tapes 1960-1998,  US Mortality Volumes 1930-1959, National Center for Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention, 2001 (American Cancer Society, Surveillance Research, 2002).
     
     На представленной диаграмме приведено число выявленных больных раком легкого в США в различные годы, что хорошо иллюстрирует корреляцию между распространенностью данного заболевания и принятыми в обществе мерами по запрету курения в общественных местах. Последнее обстоятельство является основным аргументом самого жесткого запрета курения в общественных местах и в нашей стране.

            ЛИТЕРАТУРА
1. Радбиль О. С., Комаров Ю. М. Курение. М.: Медицина, 1988.
2. Прохоров В. А. Влияние курения на секреторную и моторную функции желудка // Труды Смоленского мед. ин-та. Смоленск, 1958. С. 251-266.
3. Стойко А. Г. Хронический никотинизм (табакокурение) и его лечение. М.: Медгиз, 1958.
4. Стрельчук И. В. Клиника и лечение наркоманий. М.: Медгиз, 1956.
5. Путрусевич Ю.М. Физика и биофизика рака.Сб.Медицинская физика.М, 2002.
6. Путрусевич Ю.М. Молекулярные основы физики и биофизики рака.Сб.Медицинская   физика.М, 2006.
7. http://sigarets.ru/nauka

     Петрусевич Ю.М.,
Берловская Е.Е.


Назад